According the the CDA(Canadian Diabetes Association) in 2013, "the current recommended minimum intake for CHO is not less than 130 g/day, to provide glucose to the brain" (32).
Source Chapter 11

The number 32 refers to : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for
Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino
Acids. Washington, DC: National Academies Press;

But the original recommendation of that institute is way more subtle.

Summary
If your ancestors are Inuits or Masai, a LC diet is ok and you need less than 30g per day for your brain of glucose.
If not, please wait until we have enough data on the long-term consequences. In the meanwhile, we recommend
provisionally 130g per day of glucose at least for the brain need. But we know that a carbs-free diet is sufficient without the need of exogenous carbs if you eat sufficient fat and protein.


The long version

My comments are in green.

Curious about that, I have read the recommendations of that institute and compiled for you only the relevant parts.
No modifications, only quotes but Very interesting:
If you want to read the full text, quite long, many pages in fact


"Clinical effects of inadequate intake: The lower limit of dietary carbohydrate compatible with life apparently is zero, provided that adequate amounts of protein and fat are consumed. However, the amount of dietary carbohydrate that provides for optimal health in humans is unknown".

"There are traditional populations that ingested a high fat, high protein diet containing only a minimal amount of carbohydrate for extended periods of time (Masai), and in some cases for a lifetime after infancy (Alaska and Greenland Natives, Inuits, and Pampas indigenous people).(Du Bois, 1928; Heinbecker,1928)".

"There was no apparent effect on health or longevity. Caucasians eating an essentially carbohydrate-free diet, ressembling that of Greenland natives, for a year tolerated the diet quite well( Du Bois, 1928) However, a detailed modern comparison with populations ingesting the majority of food energy as carbohydrate has never been done".

"It has been shown that rats and chickens grow and mature successfully on a carbohydrate-free diet (Brito et al.,1992; Renner and Elcombe, 1964), but only if adequate protein and glycerol from triacylglycerols are provided in the diet as substrates from gluconeogenesis".

"The ability of humans to starve for weeks after endogenous glycogen supplies are essentially exhausted is also indicative of the ability of humans to survive without exogenous supply of glucose or monosaccharides convertible to glucose in the liver (fructose and galactose). However, adaptation to a fat and protein fuel requires considerable metabolic adjustments".

"The only cells that have an absolute requirement for glucose as an oxidizable fuel are those in the central nervous system( i.e., brain) and those cells that depend upon anaerobic glycolysis (...), such as red blood cells, white blood cells and medulla of the kidney".

"The central nervous system can adapt to a dietary fat-derived fuel, at least in part (Cahill,1970; Sokoloff,1973). (...)
Therefore the marginal amount of carbohydrate required in the diet in an energy-balanced diet is conditional and dependent upon the remaining composition of the die"t.

"Nevertheless, there maybe be subtle and unrecognized, untowards effects of a very low carboydrate diet that may only apparent when populations not genetically or traditionally adapted to this diet adopt it". No source were provided so it is just an opinion that some population could be not genetically adapted.

"This remains to be determined but is a reasonable expectation".

"Of particular concern in a Western, urbanized society is the long-term consequences of a diet sufficiently low in carbohydrate such that it creates a chronically increased production of β-hydroxybutyrate and acetoacetic acides (i.e., keto acids)".

"The concern is that such a diet, deficient in water-soluble vitamins and some minerals, may result in bone mineral loss, may cause hypercholesterolemia, may increase the risk of urolithiasis (Vining, 1999), and may affect the development and function of the central nervous system. (..)It also may not provided for adequate stores of glycogen. The latter is required for hypoglycemic emergencies and for maximal short-term power production by muscles (Hultman et al.,1999). Nobody promotes to eat only animal-based food lacking in vitamins in a VLC diet like the Inuits.

The endogenous glucose production rate, and thus the utilization rate depends on the duration of starvation.(....)
The minimal amount of carbohydrate required, either for endogenous or exogenous source, is determined by the brain's requirement for glucose.

The brain is the only true carbohydrate-dependent organ in that it oxidizes glucose completely to carbon dioxide and water. Normally, the brain uses glucose almost exclusively for its energy needs.(...)
The requirement for glucose has been reported to be approximately 110 to 140 g/d in adults (Cahill et al.,1968).

Nevertheless, even the brain can adapt to a carbohydrate-free, energy-sufficient diet, or to starvation, by utilizing ketoacids for part of is fuel requirements.

When glucose production or availability decreases below that required for the complete energy requirements for the brain,
there is a rise in ketoacid production in the liver in order to provide the brain with an alternative fuel. This has been referred as "ketosis". (...).

It is associated with approximately a 20 to 50 percent decrease in circulating glucose and insulin concentration (Carlson et al.,1994;Oweb et al.,1998; Streja et al.,1977)
(...) In individuals fully adapted to starvation ketoacid oxidation can account for approximately 80 percent of the brain's energy requirements (Cahil et al.,1973).

Thus, only 22 to 28 g/d of glucose are required to fuel the brain.
(...)Presumably, this also would be the obligatory glucose requirement in people adapted to a carbohydrate-free diet(...)

..The required amount of glucose could be derived easily from ingested protein alone if the individual was ingestion a carbohydrate-free, but energy-adequate diet containing protein sufficient for nitrogen balance

page 280
Infants ages 0 through 12 months: "The infant brain is fully capable of using ketoacids as fuel"

page 285 "Glucose utilization by the Brain. Long-term data in Westernized populations, which could determine the MINIMAL amount of carbohydrate compatible wit the metabolic requirements and for optimization of health, are NOT AVAILABLE .

"Therefore, it is PROVISIONALLY suggested that an EAR for carbohydrate ingestion in the context of overall food energy sufficiency be based on an amount of digestible carbohydrate that would provided the brain (i.e., central nervous system) with an adequate supply of glucose should be sufficient WITHOUT the requirement for additional glucose production from ingested protein or triacylglycerols". But the temporary EAR became permanent since 2005.

This amount of glucose should be sufficient to supply the brain with fuel in the absence of a rise in circulating acetoacetate and β-Hydroxybutyrate concnetrations greater thant that observed in an individual after an overnight fast(...)

In summary, the EAR for total carbohydrate is set at 100g/d. This should be sufficient to fuel central nervous system cells without having to rely on a partial replacement of glucose by ketoacids.
((....)
Nevertheless, it should be recognized that the brain can still receive enough glucose (...)when a very low carbohydrate is consumed

La loi des petits nombres

1. Préambule

C'est l'une des raisons pourquoi un régime traditionnellement, riche en glucides peut entrainer une excursion glycémique malgré l'injection d'insuline.

Ce concept a été introduit par Dr Bernstein dans dans son livre, Diabetes Solution, uniquement disponible en anglais en 2016. L'article originale dédiée, plus complet est disponible en ligne.

Je ne fait que le présenter pour les non anglophones dans notre contexte.


2. Apports conseillés en glucides 

L'AFD (L'Association Française des Diabétiques) préconise un apport en glucides  pour fournir 50% à 55% de la ration énergétique  quotidienne dans leur document PDF intitulé "Les glucides dans mon alimentation"

De plus, il affirme dans ce même document que pour  une  activité  moyenne,  l’apport  énergétique nécessaire est d’environ 2000 à  2500 kcal, dont au moins la moitié doit être apporté par les  glucides.

Autrement dit, il recommande au moins 1000 kcal apportés par les glucides pour 2000kcal en apport énergétique, soit au minimum 250g de glucides par jour (1 gramme de glucide apporte 4 kcal) ou au moins 83 par repas si en suppose une répartition équilibrée entre les repas.

Pour vous donner une image plus parlante, cela équivaut selon leur propre notation des équivalences glucides dans leur document (page 4) à 415g de féculents ou 160g de pain.

L'ADA en 2010 préconisait un chiffre quasi identique, à savoir au moins 84 grammes de glucides par repas.
Depuis , ils ont baissé leur valeur de presque 10g par repas à 45% soit sur la même base de 2000 kcal, 225g par jour ou 75g par repas (détails: 45% de 2000kcal = 900 kcal or 900/4=255g de glucides)

Mais prenons en base 84g de glucides.

3. Diabétique de type 1
 
Si vous êtes un obèse diabétique de type 1 de 63 kg ne produisant pas l'insuline, 1 gramme de glucide va augmenter votre glycémie d'environ 5 mg/dl.

Or aux Etats Unis, les producteurs alimentaires sont autorisés une marge d'erreur de plus ou moins 20% dans leur étiquetage des ingrédients.

Je n'ai pas de référence pour la France, que je supppose assez proche si ce n'est identique.

Si une âme cultivée et charitable a des valeurs avec idéalement un lien à fournir en commentaire, je mettrai à jour cet article.

Par exemple, au Canada, l'ACIA autorise une marge de tolérance de 20 % s'appliquant à la valeur nutritive déclarée.

Supposant que vous voulez manger un bol de pâtes de 84g de glucides avec une marge d'erreur ±17g(±20 percent de 84 g).

Or pour reprendre l'exemple précédent, vous savez qu'1 g de glucide augmente votre glycémie de 5mg/dl.

Donc votre glycémie postprandiale peut varier de ± 85mg/dl (85=17*5)

Supposant votre glycémie avant le repas est de 100mg/dl.

Donc votre glycémie posprandiale théorique peut être n'importe où entre 15 et 185 mg(100mg ± 85mg), ce qui est inacceptable.

4. Diabétique de type 2

Autre exemple avec le cas d'un diabétique de type 2 qui produit de l'insuline et s'en injecte.
Il sait par expérience qu'un 1g de glucide augmente sa glycémie de seulement 3mg/dl.

Pour rappel, le bol de pâtes contient 84g avec une marge d'erreur ±17g.
Donc sa glycémie postprandiale peut varier de ± 51mg/dl (85=17*3)

Et si sa glycémie avant le repas était de 100mg/dl, il aura une glycémie postprandiale entre 151mg & 49mg(100±51)


5. Aliment à IG faible et glycémie


Maintenant supposant que le diabétique de type 1 précédent mange de la salade.

Si'il estime qu'elle contient 12 grammes de glucides avec une marge d'erreur non pas de 20%, mais de 30% soit il y a une marge d'erreur ± 4g de glucides.
Or 4g de glucides entraineront une variation potentielle de sa glycémie à la hausse ou à la baisse de 20mg/dl, ce qui est donc une variation nettement plus acceptable.

Faut-il donc se résoudre à de la salade en lieu et place de pâtes et rester sur sa faim ? Nullement.


6. Conclusion

La clé est donc de manger des aliments qui affecteront votre glycémie de façon lente avec une faible marge d'erreur.

A cela il suffit de l'accompagner d'un apport en protéines  qui va augmenter votre glycémie, mais de manière beaucoup plus lente, à un degré bien moindre.

Donc des petites entrées  entrainent de faibles erreurs glycémiques.
C'est si simple et évident que vous demandez peut-être pourquoi personne ne vous en a jamais parlé auparavant.

Entretien du pied chez le diabètique

L'incidence de l'ulcération chez les diabétiques est très élevée, affectant environ un patient sur sept.

Ces ulcérations sont la cause majeur d'amputation des pieds et orteils aux Etats Unis, après les blessures traumatiques provoqués par les accidents de la route.
Ces ulcérations n'apparaissent pas spontanément mais sont toujours précédés par une graduelle ou une soudaine blessure de la peau provoquée par un facteur externe.

Prévenir de telles blessures peut vous éviter des conséquences désastreuses.

Note du traducteur: Le risque d’amputation chez un diabétique est 15 fois plus élevé selon l'HAS (données de 2007)

Pratiquement tous les diabétiques qui ont eu une taux de glucose plus élevé que la normale
pendant plus de cinq ans sont sujets à une perte de sensibilité à la douleur, à la pression et à la température au niveau des pieds.

Une exposition prolongée à une glycémie élevée peut léser et finalement détruire toutes les nerfs sensoriels au niveau des pieds (neuropathie sensorielle).

En outre, les nerfs qui contrôlent la forme du pied peuvent être également affectés par des difformités
sous forme de "Griffe" ou "Orteil marteau" ou "grande arche".

De plus, les têtes proéminentes à la base des orteils sur la face inférieure du côté du pied peuvent être aussi affectés.

Les nerfs qui stimulent la transpiration dans les pieds sont aussi touchés.

Cela se traduit classiquement par une peau sèche et craquelée que nous observons sur les pieds diabétiques.
Une peau sèche est à la fois plus facilement endommagable et plus lente
à la guérison qu'une peau normale et moite.
Les fissures permettent également l'entrée de bactéries à l'origine d'infection.

À long terme, une glycémie élevée peut également entraîner des troubles de la circulation dans les grandes artères des jambes,
ainsi que les artères mineures et de petits vaisseaux sanguins capillaires qui alimentent la peau des pieds.

Pour guérir, une peau lésée peut exiger jusque cinquante fois plus d'afflux de sang d'une peau normale.
Si cette augmentation de débit est indisponible, la blessure va s'aggraver, devenir gangreneuse, et  faciliter une infection
qui se propagera jusqu'à la jambe. Cette infection peut ne pas bien répondre aux antibiotiques.

La circulation du sang dans un pied normale peut facilement augmenter au centuple, si nécessaire, afin de diminuer la chaleur d'objets chauds au contact de la peau.
Une circulation insuffisante peut rendre cela impossible, et la brûlure qui en résulte peut même ne pas causer de douleur.

Un pied déformé avec proéminences osseuses (articulations des orteils, la pointe des orteils, talons et têtes métatarsiennes ) peut subir un frottement continuel ou être comprimé par les chaussures.
Ce pied est fréquemment incapable de percevoir le niveau  d'une telle pression et peut  ne pas guérir facilement en cas de blessure.

Il peut être également sujet à des brûlures à des températures relativement basses.
Des troubles de la circulation sanguine peuvent empêcher le réchauffement de pieds froids de sorte que l'exposition prolongée au froid peut provoquer des gelures.

Le respect de des lignes directrices suivantes sont donc essentielles pour tous les diabétiques pour prévenir les blessures au pied ainsi que les graves conséquences qui peuvent
en découler:

Ne jamais marcher pieds nus, à l'intérieur ou dehors.
Ne porter pas de sandales avec des lanières entre les orteils
Essayez d'alterner au moins deux paires différentes de chaussures après quelques jours.
Changer de chaussures ou baskets en fin de journée, lorsque la taille du pied est la plus grande.

Les chaussures doivent être confortables dès le premier essai et sans forcer l'entrée du pied.
Acheter des chaussures avec une espace profond et large pour les orteils. Notez qu'il existe des marques de chaussures de sport et pour la marche avec un espace large et profond pour orteil.
Eviter l'usage de chaussures pointues.

Idéalement, vos pieds doivent être examinés quotidiennement  à la recherche d'éventuelles blessures ou des signes de frottement excessif, fissures ou autres ouvertures dans la peau, tâches roses ou callosités.
Examiner également entre vos orteils. Inspectez vos semelles.
Utiliser un miroir ou demander l'aide d'une personne pour vérifier leurs états.
Contacter immédiatement votre médecin si vous decouvrez un des signes ci-dessus.
Si la peau de votre pied est sec, lubrifier l'ensemble du pied.

Les lubrifiants convenables sont à base d'huile d'olive ou tout huile végétale, huile de vitamine E, l'huile d'émeu, l'huile de vison, et de la lanoline émulsionnée.

Beaucoup d'huiles et lotions qui contiennent ces produits comme ingrédients principaux sont disponibles dans le commerce.

Ne pas utiliser de vaseline , d'huile minérale, ou huile pour bébé, car elles ne sont pas absorbés par la peau.
Ne fumez pas de tabac. La nicotine peut provoquer la fermeture de vannes qui permettent au sang d'entrer dans les petits vaisseaux qui nourrissent la peau.

Gardez les pieds loin de la chaleur. Par conséquent, n'utiliser pas de coussinet chauffant, eau chaude en bouteille ou couvertures chauffantes électriques.
Ne placez pas près de vos pieds toute source de chaleur comme les radiateurs ou cheminées.

L'eau des bains et douches devraient être légèrement fraiches et non tiède. La température doit être estimée avec votre main ou un thermomètre de bain mais pas avec vos pieds.
La température de l'eau doit être inférieure à 33° Celsus, car même cette température peut provoquer des brûlures lorsque la circulation est affaiblie. A cet effet, penser à utiliser un thermomètre de bain.
Portez des chaussettes chaudes et des chaussures de taille adéquate lorsque la température extérieure est basse.

Il est judicieux pour tout diabétique d'avoir leur circulation sanguine de leurs pieds mesurée toutes les quelques années. Si la circulation est entravée, ne restez pas dans le froid
plus de 20 minutes par sortie.

Ne faites pas tremper vos pieds dans l'eau pendant plus de 3-4 minutes, même si cela est demandé par votre médecin ! En effet, cela provoque une macération de la peau, qui se décompose plus facilement et guérit plus difficilement.
Lorsque vous prenez un bain ou une  douche, entrer, lavez-vous et sortez. Point de trempette.

Attention à la pluie, aux piscines, et tout environnement qui peut mouiller vos pieds ou chaussures.
Si vous nagez régulièrement, avant d'entrer dans l'eau, appliquer de la vaseline sur vos pieds pourles protéger de l'eau. Après avoir quitté l'eau, retirez-la avec une serviette.

Ne mettez pas de ruban adhésif ou d'autres produits adhésifs en contact avec vos pieds. Une peau fragile peut être décollée lorsque l'adhésif est retirée.
Ne mettez  aucun médicament en contact avec votre peau qui ne soient pas prescrit par votre médecin.

Beaucoup de médicaments délivrés sans ordonnance, tels que l'iode, l'acide salicylique sont dangereux.
Les produits à base d'iode ou de peroxyde d'hydrogène ne devraient jamais être appliqué sur les plaies, même si appliqué par un médecin.

Si la peau de vos pieds est sèche, votre cardiologue devrait éviter l'usage des médicaments appelés bêta-bloquants pour l'hypertension ou maladie du coeur,
car ils peuvent inhiber la transpiration qui humidifie vos pieds.

Ne tenter pas d'enlever, ou raser les callosités ou cors. C'est une pratique dangereuse ! La peau dure d'une callosité est le moyen de protection du corps contre l'irritation, par exemple une chaussure qui frotte contre
votre pied. L'enlever est d'après dans mon expérience la cause initiale la plus fréquente d'ulcère du pied et des amputations.  Ne permettez pas aux podologues, podiatres, ou tout autre personne de l'enlever.

Si des callosités sont présents, montrez-les à votre médecin. Demandez-lui ou à un podiatre que vos chaussures soient élargies ou qu'ils vous prescrivent  des chaussures spéciales à semelles orthopédiques.

Votre médecin peut vous instruire dans l'utilisation d'une civière de chaussure ou équivalent.
Vpus pouvez également en commander directement dans une boutique spécialisée dans la vente de chaussures.
En éliminant la pression sur le pied, le callosité devrait disparaitre d'elle-même à terme.

Ne couper pas vos ongles d'orteil si vous ne pouvez pas les voir clairement.
Demander à une tierce personne, un podiatre, ou votre médecin de le faire pour vous.

Si les coins de vos ongles sont pointus, vous pouvez les limer ou demandez à quelqu'un de vous les couper.

Si vous avez des ongles épais, demandez à votre médecin de tester les coupures pour infection fongique.
Si l'infection est présente, il devrait vous prescrire un antifongique.

Ne portez pas de chaussettes ou de bas avec bandes élastiques si serrés qu'ils laissent des marques visibles sur la peau.
N'utiliser pas de jarretières.
Ne pas porter des chaussettes trouées ou reprisées ou à couture épaisse.

Contactez votre médecin immédiatement si vous découvrez une blessure à votre pied.

 Je considère même une blessure mineure comme une urgence médicale. Toute procrastination peut être désastreuse.

Dr Bernstein -diabète T1 depuis 1946 -

C'est ma traduction personnelle depuis son article en anglais

Minimum intake for glucose to the brain: 130g/d ?

According the the CDA(Canadian Diabetes Association) in 2013, "the current recommended minimum intake for CHO is not less than 130 g/day, to provide glucose to the brain" (32).
Source Chapter 11

The number 32 refers to : Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for
Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino
Acids. Washington, DC: National Academies Press;

But the original recommendation of that institute is way more subtle.

Summary
If your ancestors are Inuits or Masai, a LC diet is ok and you need less than 30g per day for your brain of glucose.
If not, please wait until we have enough data on the long-term consequences. In the meanwhile, we recommend
provisionally 130g per day of glucose at least for the brain need. But we know that a carbs-free diet is sufficient without the need of exogenous carbs if you eat sufficient fat and protein.


The long version

My comments are in green.

Curious about that, I have read the recommendations of that institute and compiled for you only the relevant parts.
No modifications, only quotes but Very interesting:
If you want to read the full text, quite long, many pages in fact


"Clinical effects of inadequate intake: The lower limit of dietary carbohydrate compatible with life apparently is zero, provided that adequate amounts of protein and fat are consumed. However, the amount of dietary carbohydrate that provides for optimal health in humans is unknown".

In introduction of the whole book:
"The quality and quantity of information on overt deficiency diseases
for protein, amino acids, and essential fatty acids available to the committee
were substantial. Unfortunately, information regarding other nutrients
for which their primary dietary importance relates to their roles as
energy sources was limited most often to alterations in chronic disease
biomarkers that follow dietary manipulations of energy sources." The adequate level for Carbohydrates which is the implicit energy source mentioned here was quite difficult to determine based on science.

"There are traditional populations that ingested a high fat, high protein diet containing only a minimal amount of carbohydrate for extended periods of time (Masai), and in some cases for a lifetime after infancy (Alaska and Greenland Natives, Inuits, and Pampas indigenous people).(Du Bois, 1928; Heinbecker,1928)".

"There was no apparent effect on health or longevity. Caucasians eating an essentially carbohydrate-free diet, ressembling that of Greenland natives, for a year tolerated the diet quite well( Du Bois, 1928) However, a detailed modern comparison with populations ingesting the majority of food energy as carbohydrate has never been done".

"It has been shown that rats and chickens grow and mature successfully on a carbohydrate-free diet (Brito et al.,1992; Renner and Elcombe, 1964), but only if adequate protein and glycerol from triacylglycerols are provided in the diet as substrates from gluconeogenesis".

"The ability of humans to starve for weeks after endogenous glycogen supplies are essentially exhausted is also indicative of the ability of humans to survive without exogenous supply of glucose or monosaccharides convertible to glucose in the liver (fructose and galactose). However, adaptation to a fat and protein fuel requires considerable metabolic adjustments".

"The only cells that have an absolute requirement for glucose as an oxidizable fuel are those in the central nervous system( i.e., brain) and those cells that depend upon anaerobic glycolysis (...), such as red blood cells, white blood cells and medulla of the kidney".

"The central nervous system can adapt to a dietary fat-derived fuel, at least in part (Cahill,1970; Sokoloff,1973). (...)
Therefore the marginal amount of carbohydrate required in the diet in an energy-balanced diet is conditional and dependent upon the remaining composition of the die"t.

"Nevertheless, there maybe be subtle and unrecognized, untowards effects of a very low carboydrate diet that may only apparent when populations not genetically or traditionally adapted to this diet adopt it". No source were provided so it is just an opinion that some population could be not genetically adapted.

"This remains to be determined but is a reasonable expectation".

"Of particular concern in a Western, urbanized society is the long-term consequences of a diet sufficiently low in carbohydrate such that it creates a chronically increased production of β-hydroxybutyrate and acetoacetic acides (i.e., keto acids)".

"The concern is that such a diet, deficient in water-soluble vitamins and some minerals, may result in bone mineral loss, may cause hypercholesterolemia, may increase the risk of urolithiasis (Vining, 1999), and may affect the development and function of the central nervous system. (..)It also may not provided for adequate stores of glycogen. The latter is required for hypoglycemic emergencies and for maximal short-term power production by muscles (Hultman et al.,1999). Nobody promotes to eat only animal-based food lacking in vitamins in a VLC diet like the Inuits.

The endogenous glucose production rate, and thus the utilization rate depends on the duration of starvation.(....)
The minimal amount of carbohydrate required, either for endogenous or exogenous source, is determined by the brain's requirement for glucose.

The brain is the only true carbohydrate-dependent organ in that it oxidizes glucose completely to carbon dioxide and water. Normally, the brain uses glucose almost exclusively for its energy needs.(...)
The requirement for glucose has been reported to be approximately 110 to 140 g/d in adults (Cahill et al.,1968).

Nevertheless, even the brain can adapt to a carbohydrate-free, energy-sufficient diet, or to starvation, by utilizing ketoacids for part of is fuel requirements.

When glucose production or availability decreases below that required for the complete energy requirements for the brain,
there is a rise in ketoacid production in the liver in order to provide the brain with an alternative fuel. This has been referred as "ketosis". (...).

It is associated with approximately a 20 to 50 percent decrease in circulating glucose and insulin concentration (Carlson et al.,1994;Oweb et al.,1998; Streja et al.,1977)
(...) In individuals fully adapted to starvation ketoacid oxidation can account for approximately 80 percent of the brain's energy requirements (Cahil et al.,1973).

Thus, only 22 to 28 g/d of glucose are required to fuel the brain.
(...)Presumably, this also would be the obligatory glucose requirement in people adapted to a carbohydrate-free diet(...)

..The required amount of glucose could be derived easily from ingested protein alone if the individual was ingestion a carbohydrate-free, but energy-adequate diet containing protein sufficient for nitrogen balance

page 280
Infants ages 0 through 12 months: "The infant brain is fully capable of using ketoacids as fuel"

page 285 "Glucose utilization by the Brain. Long-term data in Westernized populations, which could determine the MINIMAL amount of carbohydrate compatible wit the metabolic requirements and for optimization of health, are NOT AVAILABLE .

"Therefore, it is PROVISIONALLY suggested that an EAR for carbohydrate ingestion in the context of overall food energy sufficiency be based on an amount of digestible carbohydrate that would provided the brain (i.e., central nervous system) with an adequate supply of glucose should be sufficient WITHOUT the requirement for additional glucose production from ingested protein or triacylglycerols". But the temporary EAR became permanent since 2005.

This amount of glucose should be sufficient to supply the brain with fuel in the absence of a rise in circulating acetoacetate and β-Hydroxybutyrate concnetrations greater thant that observed in an individual after an overnight fast(...)

In summary, the EAR for total carbohydrate is set at 100g/d. This should be sufficient to fuel central nervous system cells without having to rely on a partial replacement of glucose by ketoacids.
((....)
Nevertheless, it should be recognized that the brain can still receive enough glucose (...)when a very low carbohydrate is consumed